在台灣,乳糖在蜜袋鼯飲食是否能夠存在一直爭論不休,認為需要無乳糖最主要的因素在於乳類中含有的乳糖或半乳糖可能與蜜袋鼯的白內障有關,甚至有乳糖會造成蜜袋鼯死亡的傳言
即使如此,乳製品卻也經常在蜜袋鼯日常飲食建議中出現,這些食品卻也經常含有乳糖或半乳糖
到底蜜袋鼯能不能接觸乳糖?


先談什麼是乳糖?
乳糖主要存在於哺乳類動物之乳汁中,為哺乳類幼兒時期最重要之能源,也是乳汁中最主要的碳水化合物,但不是所有之哺乳類動物之乳汁中皆含有乳糖,例如:鯨魚,海豹等海獸類之乳汁中即不含乳糖
乳糖水解後會形成葡萄糖及半乳糖,半乳糖是幼兒形成腦部細胞的醣脂質及黏多醣類的必要成分,乳糖分解後形成之葡萄糖也有促進鈣質吸收之作用

既然如此,乳糖會對蜜袋鼯造成甚麼影響?
談到這個問題,就必須先從乳糖對有袋類影響的研究說起
1970
年代,
在動物園觀察到以牛乳人工餵養幼袋鼠時發生白內障,當時有推論可能是牛乳中的乳糖造成的(Stephens T. 1975)
在這之前曾分析有袋類乳汁成分,指出有袋類乳汁中僅含極低量乳糖
(Goss R, Bolliger A. 1959),接下來的研究指出幼年有袋類腸道中及血中紅血球缺乏半乳糖酶,這些研究似乎支持乳糖是造成幼年袋鼠白內障的原因(Stephens T. 1975)

但是1980年代在幼年袋鼠肝臟中發現大量半乳糖酶,確定袋鼠沒有半乳糖代謝問題(Vernon JK. Messer M. Green B. 1981 )(Vickery, K. and Walker, D.M. 1982),乳汁成分分析也證實有袋類乳汁有高量乳糖(片岡 啓 1985),接下來更證實乳糖與幼年有袋類白內障發生並無明顯關係(Speare R.1988)
直到現在,有袋類的專業研究中已將乳糖從幼年有袋類白內障的危險因子排除,幼年有袋類發生早發性白內障原因仍然是個謎,目前觀察及研究以傾向遺傳,營養,及母體疾病方向懷疑(L. Vogelnest, R. Woods, 2009)

 

既然乳糖不會引發白內障,那為何要餵低乳糖代乳?這主要是以有袋類的乳汁成分及消化方式考量
較早期的成分分析認為有袋類乳汁中僅含少量乳糖
但是較近期研究中發現,有袋類的泌乳與胎盤動物有極大不同,胎盤動物泌乳期中乳汁成分幾乎完全相同,但有袋類由於胎兒發育階段不同,
在整個泌乳期中,為了配合幼仔的發育及需求,乳汁中脂肪,蛋白質及碳水化合物比例出現相當大的變化
而且有袋類乳汁中乳糖並非單獨存在,而是以較大分子的碳水化合物形式存在

雖然每種動物乳汁中比例都不盡相同,但乳糖是有胎盤類的乳汁中主要碳水化合物,動物體無法直接吸收及利用進入腸道的乳糖,必須透過在小腸內之黏膜上皮細胞表面,可分解乳糖的酵素乳糖酶”,將腸腔中的乳糖分解成葡萄糖及半乳糖,接著透過腸道上皮細胞的滲透作用進入身體為幼仔所利用

 乳糖消化有胎盤動物乳糖消化

 

有袋類乳汁中主要的碳水化合物是一種由1分子乳糖+ 1~8分子半乳糖結合而成較大分子的乳寡糖”,在乳汁中,1分子乳糖與1分子乳寡糖提供了乳汁相同的滲透壓,但是消化後可以提供了更多能量給幼仔
幼年有袋類的腸道表面並不存在乳糖酶,因此乳寡糖並不是在腸腔中消化,而是先透過腸道上皮細胞運送進入細胞,接著透過存在上皮細胞中的乳糖酶分解,再將分解後的半乳糖及葡萄糖送往身體裡

有袋類乳糖消化  有袋類乳寡糖消化


以塔瑪爾沙袋鼠為對象的研究中認為,這種寡糖的運送可能經由細胞內吞作用完成,透過細胞內吞作用進入細胞內的消化方式相對於直接消化乳糖較為緩慢,自然環境下,幼仔吸奶的方式是以少量多次的方式進食,但人工手養幼體餵食頻率較低,糖類因大量且低頻率的餵食方式而蓄積在腸腔,因此如果短時間內攝取大量乳糖進入腸道,會因為乳糖濃度提高而造成"滲透壓性下痢"(L. Vogelnest, R. Woods, 2009),另一個說法叫做"乳糖不耐症(lactose intolerance)"這才是乳糖造成最大的影響

為了避免造成手養幼畜腹瀉,選用低乳糖配方代乳,及少量多餐的餵食方式是必要的

至於對於成年有袋類,草食有袋類確實存在對於半乳糖代謝酵素缺陷,但在雜食及肉食有袋類中並沒有發現這種缺陷,也就是雜食及肉食有袋類對於半乳糖的代謝能力能持續至成年
在日糧中使用低
乳糖代乳做為蛋白質來源不致於對蜜袋鼯造成健康上的影響

 

參考文獻

  1. Goss R, Bolliger A. Composition of milk of the marsupial, Trichosurus vulpecula. AMA J Dis Child. 1959 Dec;98:768-75.
  2. L. Vogelnest, R. Woods, Medicine of Australian Mammals,Csiro Publishing, 2009, Ch.2.1.5, Ch12.9.7 pp 419-420
    http://goo.gl/7BzbR
  3. Stephens T. Nutrition of orphan marsupials. Aust Vet J. 1975 Oct;51(10):453-8.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1200926
  4. Stephens T, Crollini C, Mutton P, Gupta JD,Harley JD. Galactose metabolism in relation to cataract formation in marsupials. Aust J Exp Biol Med Sci. 1975 Jun;53(3):233-9.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/174538
  5. Speare R., Clinical assessment, diseases and management of the orphaned macropod joey, In Australian Wildlife,Proceedings 104, Jan 1988, pp 211-296.
    http://www.cve.edu.au/elibrary/article/76084
  6. Vickery, K. and Walker, D.M., Threshold for glucose and lactose in the diet of young kangaroos. Proc. Nutr. Soc. Aust. (1982)7
    http://apjcn.nhri.org.tw/server/apjcn/ProcNutSoc/1980-1989/1982/1982%20p141.pdf
  7. Vernon JK. Messer M. Green B., Enzymes of galactose metabolism in livers of suckling and adult tammar wallabies (Macropus eugenii) and other marsupials, Aust J Biol Sci. 1981;34(4):401-9
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6272674
  8. 片岡 啓, 各種哺乳動物の乳成分組成の比較, 岡山実験動物研究会, 岡山実験動物研究会報, 卷3, 1985-04
    http://ousar.lib.okayama-u.ac.jp/metadata/20839

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